POLIARTRALGIAS

ANTECEDENTES

El dolor en varias articulaciones, es un motivo de consulta muy común en Consulta Externa. Puede significar desde un trastorno auto-limitado hasta el debut de una enfermedad crónica y debilitante.

La anamnesis y el examen físico son de importancia, junto con un conocimiento básico de la presentación de algunas enfermedades preocupantes para realizar el diagnóstico diferencial

EXAMEN FÍSICO

La fiebre está presente en procesos sistémicos. La presencia de nódulos subcutáneos, lesiones dérmicas, trastornos oculares, dolor o rigidez de la columna vertebral pueden guiar el medico hacia el diagnóstico.

En el examen articular debemos buscar “sinovitis” o inflamación articular. Signos de sinovitis son: edema, calor, disminución del movimiento articular, derrame articular.

Sinovitis, que significa inflamación articular, es la distinción más importante para enfocar el diagnostico.  La presencia de inflamación articular es artritis que representa un tipo de artralgia. (1)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Se realiza a través de la historia clínica, donde debemos preguntar el tiempo del dolor, la rigidez matutina y las articulaciones afectadas.  Al examen físico lo más importante es diferenciar entre artritis inflamatoria o no inflamatoria y al final necesitamos de los resultados de laboratorio para definir el diagnostico.

Imagen 1. Algoritmo para trastornos musculoesqueléticos

 Tabla 1. Diagnóstico diferencial de artritis inflamatoria


LABORATORIO

No todo paciente requiere exámenes complementarios.  Si no hay hallazgos en el examen físico en un paciente con artralgias o mialgias, se puede iniciar tratamiento sintomático, y esperar la evolución clínica para ver si desaparecen.

Si existen hallazgos en el examen físico como sinovitis o signos que señalan una enfermedad grave, se justifica descartar enfermedades sistémicas inicialmente con los siguientes exámenes:

  • Biometría Hematica
  • EMO
  • Creatinina
  • Función hepática
  • VSG: Velocidad de eritrosedimentación globular, los glóbulos rojos tienen una carga eléctrica negativa en su superficie y se repelan.  Pero en la presencia de proteínas con una carga eléctrica positiva, los glóbulos rojos se agregan y se precipitan de manera más rápida, provocando un aumento en velocidad (milímetros/hora). (2)
  • Fibrinógeno e IgG son las proteínas que mas afectan VSG, y por su vida media larga, VSG se mantiene elevada hasta semanas luego de la resolución del proceso inflamatorio. (3)
  • PCR: Proteína C Reactiva, descubierto cuando se observó que una precipitación del suero de pacientes con neumonía por neumococo que disminuía, con una mejoría clínica. La proteína que precipitaba reacciona con el polisacárido-C de las bacterias neumococicas. (mg/L o mg/dL). (4)
  • El hígado produce PCR y tiene una vida media de 4-7 horas. Disminuye rápidamente cuando se resuelve la inflamación. (5)
    Estos dos últimos exámenes ayudan a distinguir entre trastorno inflamatorios y no inflamatorios, pero nunca son suficientes para confirmar un diagnostico. (6)

Otros exámenes que se pueden realizar según la clínica incluyen:

ASTO: Anti Estreptolisina O

Prueba de anticuerpos contra el antígeno de Streptococo Grupo A que se utiliza para completar el diagnostico de fiebre reumática cuando están presentes dos o más de los criterios de Jones. (7)

Titulación >160U/ml puede significar infección previa.

FR: Factor Reumatoide, mide anticuerpos dirigidos a la región Fc de IgG.  Se pueden encontrar en pacientes con artritis reumatoide y otras enfermedades autoinmunes, trastornos no-autoinmunes, y en pctes sanos. (fig. 1) (8)

Tabla 2. Frecuencia de factor reumatoideo positivo en varias enfermedades(9)

ANA: Anticuerpo Anti-Nucleares

Un ensayo de 232 pctes referidos a interconsulta de reumatología por ANA positivo demostró un valor predictivo positivo para Lupus de 2.1% y para cualquier otra enfermedad reumática asociado con ANA de 9.1%.  Ninguna enfermedad reumática asociado con ANA fue identificada con una ANA <1:160. (10)

No es una prueba de mucha especificidad se necesita ANCA para confirmar el diagnóstico de LES.(11)

ACPA: Anticuerpos a Antígenos de Péptidos Citrulinados

ACPAs son altamente específicos para artritis reumatoidea, y puede pronosticar la severidad de la enfermedad.(12)

Análisis de Líquido Sinovial

El análisis debería incluir: Viscosidad, color, claridad. Recuento glóbulos blancos. Análisis de cristales. Gram y cultivo(12)

El líquido sinovial puede servir para distinguir entre un trastorno no inflamatorio, inflamatorio, y séptico:

  • No-inflamatorio: < 2,000 glóbulos blancos/mm3
  • Inflamatorio: 2,000-50,000 glóbulos blancos/mm3
  • Potencialmente séptico: > 50,000 glóbulos blancos/mm3(13)

Enfermedades Especificas

Fiebre Reumática

Un trastorno autoinmune que sucede después de una infección con Streptococo Grupo A que provoca inflamación de articulaciones, corazón, y cerebro y se manifiesta como artritis, carditis, corea.  La secuela más preocupante y común es la enfermedad cardiaca reumática.  El diagnostico esta’ basado en los criterios de Jones. (Fig. 3) Si no existe por lo menos un criterio mayor, el diagnostico esta’ descartado.  El diagnostico no está basado en el examen de ASTO.

Tabla 3. Criterios de Jones

Artritis Reumatoidea

Dolor y rigidez en múltiples articulaciones, más frecuentes en: interfalanges proximales y metacarpofalanges.  Rigidez matutina ya no es un criterio clinico, pero puede sugerir el diagnostico.  Puede ser acompañado de sintomas sistemicos.  El Colegio Americano de Reumatologia establecio nuevos criterios en 2010. (fig. 4) (14)

Examenes incluyen VSG, PCR, Factor Reumatoideo, Anticuerpos a antigenos de peptidos citrulinados.

Tabla 4. Criterios de artritis reumatoidea de 2010 del CAR.

Artralgia/Artritis Viral

Parvovirus, Hepatitis B y C, VIH, Herpes, Coxsackie y los Alfaviruses y Flaviviruses son causas frecuentes de artritis asociada con infección viral.  En Sudamerica, los Alfavirus (Chikungunya y Mayaro) y Flavirus (Dengue) son comun. (Fig 5)  (15)

El artritis puede acompañar la infección agudo en Hep B o Hep C, y en muchos de estos pacientes el factor reumatoideo es positivo, confundiendo el diagnostico. (16)

En países donde existe transmisión de Chikungunya se puede presentar poliartralgias por hasta 36 meses luego de la infección aguda, existen retos para no confundirlo con artritis reumatoidea.

Artrosis u Osteoartrosis

Es la causa más común de dolor articular, como no es una artritis inflamatoria, sino un deterioro de cartílago, el dolor no es tan matutino como el dolor de Artritis Reumatoidea. Los sitios más afectados son rodillas, caderas, columna, e interfalanges distales de las manos.   El tratamiento incluye ejercicio, bajar de peso, fisioterapia, se pueden realizar infiltraciones interarticulares de corticoides, pero el tratamiento final cuando existe daño articular severo, es colocación de prótesis articular.

Un ensayo realizado en el 2017 demostró que corticoide (Triamcinolona), versus solución salina intra-articular no tienen ninguna diferencia en la mejoría del dolor de rodilla, pero el corticoide produjo una mayor pérdida de volumen de cartílago a los 24 meses.  (17)

Este estudio, pone en duda la utilidad de corticoides intra-articulares, especialmente en países donde pocas personas tienen acceso a prótesis articulares.

LES: Lupus Eritematosa Sistemico

LES es una enfermedad autoinmune heterogénea que puede afectar varios órganos como piel, articulaciones, riñón, y sistema nervioso central.  (18)

Como proceso inflamatorio, provoca sinovitis en articulaciones.  Fiebre, cansancio y artralgias o artritis son los síntomas no específicos más comunes al principio de la enfermedad.(19)

Según los criterios de clasificación de Systemic Lupus International Collaborating Clinics (SLICC), deben existir 4 criterios (1 criterio clínico más 1 criterio inmunológico) para establecer el diagnostico (Fig. 6) (20)

Tabla 5.  Criterios de LES de Clasificacion SLICC, 2012 (21)

 

Gota

Es un trastorno de metabolismo de purina (Fig. 7) que resulta en deposición de cristales de acido úrico en articulaciones (artritis) y tejido blandos (gota tofosa crónica). Ataques de gota empiezan en una articulación, normalmente en extremidad inferior (metatarsofalángica), pero con tiempo los ataques pueden ser poliarticulares. (22)

La confirmación del diagnóstico, se da cuando encontramos cristales negativamente birrefringentes de urato mono sódico en líquido sinovial utilizando microscopia polarizada(22) o clinicamente existe una respuesta al uso de colchicine.

ASPECTOS SOCIOCULTURALES

Cuando los seres humanos enfrentan una nueva experiencia dolorosa, suelen recurrir a medicamentos contra el dolor. En esta fase las personas tratan de encajar su experiencia en un acontecimiento doloroso aislado y pasajero y recurren a su imaginario para buscar explicaciones puntuales como «haber levantado peso», «haber trabajado durante mucho tiempo en una posición desfavorable», «haber forzado demasiado», explicaciones de «algo habré hecho mal, en o con algo me habré hecho daño, pero ya se pasará».
.
Pero ¿qué ocurre cuando esta experiencia del dolor se prolonga y la persona percibe esta prolongación como más allá de «lo esperable», de lo que, según una lógica común, podría ser un comportamiento normal de un cuerpo puntualmente dañado? En ese momento es cuando el frágil imaginario explicativo recién construido parece derrumbarse. Es el momento en el que el sentido común se muestra inútil. Este estadio del «qué es lo que ocurre» implica que la atención sobre el cambio del cuerpo se haga consciente y se empiece a buscar ayuda. La persona inicia una observación de su cuerpo y del dolor con mayor detenimiento, profundidad y de forma sistemática, es decir, inicia «un proceso de diálogo donde aprende a monitorear permanentemente su cuerpo, en búsqueda e interpretación de sus síntomas». Su realidad empieza a modificarse: hasta ahora se sentía como una persona que sufre un dolor, pero en la medida en la que el discurso sobre este dolor y la preocupación acerca de él se intensifican, se racionaliza y se extiende, se cronifica el discurso a la par que la dolencia. Se toma conciencia de que este dolor puede no ser tan «natural» y puede tratarse de algo no sólo puntual, sino de una enfermedad. El discurso se torna de un solo «me duele» en un «parece que estoy enfermo», y se pasa de ser una persona con dolor a una persona enferma.  Sin embargo, es un paciente con un mal sin nombre, sin tratamiento, sin reconocimiento. Deposita su confianza en los médicos como representantes del conocimiento biomédico, pero encuentra sus expectativas frustradas cuando los médicos frecuentemente dedican no más de pocos minutos a cada paciente y, el paciente sale de la consulta con recetas para medicamentos contra los dolores y la sensación de que el médico no ha querido escucharle.

Se inicia el itinerario terapéutico que incluye médicos especialistas, reumatólogos, exámenes de laboratorio, medicinas naturales, baños de cajón, uso de lodo medicinal.

Volviendo una y otra vez a la sensación de «no encajar», los dolores articulares socialmente se relacionan con una edad más avanzada, a un ejercicio excesivo o a un accidente. Cuando el dolor se produce sin las citadas causas aparentemente lógicas, y la persona que lo padece es joven o de mediana edad, se produce esta sensación de «desencajamiento», sensación de la que el enfermo es consciente ya que comparte el sentido común de su cultura.

El conocimiento medico construido como conocimiento biomédico, nace y renace en el diagnóstico: la legitimación para el enfermo de sus dolores y, por fin, la corrección del «no-encajar»; se consigue cuando en médico le da un nombre a su mal, esta cobra identidad y el enfermo, el paciente se convierte en reumático o artrítico. Nombrar es un acto poderoso, al igual que no poder nombrar causa sensación de impotencia: no puede establecerse ninguna relación con algo sin nombrar, ni generar sentimientos hacia ello, ya sean positivos o negativos. Por tanto, el proceso de distanciamiento, durante el cual la enfermedad toma cuerpo y personalidad propia, esta disociación del yo, llega a otra dimensión de significado: el diagnóstico como bautizo de una nueva realidad, una nueva dimensión en la experiencia de la enfermedad y la objetivación de esta.

Los poderes de la biomedicina son numerosos; el poder de legitimar la experiencia de una enfermedad mediante el correspondiente diagnóstico es uno de ellos, este ante todo sustituye la normalidad hasta ahora conocida, ya en estado de quiebra por la enfermedad, por una nueva cotidianidad bajo el «mandato» de la artritis.

El momento de «recibir» el diagnóstico supone el desencadenamiento de varios procesos. El primero de ellos es el ingreso en una nueva comunidad social. El enfermo no sólo se convierte en «artrítico», sino también empieza a formar parte de un grupo de personas, del que probablemente poco había oído, con el que ahora llega a identificarse al compartir «algo».

Estas personas, hasta el momento desconocidas por el enfermo, empiezan a ser una referencia para él, un grupo de consejeros y un modelo importante en su construcción de la enfermedad. Con las nuevas tecnologías, las redes sociales y bajo la lógica de los procesos de individualización, la toma de contacto con los «semejantes», se produce de forma rápida y fácil. Mediante páginas, foros y plataformas las asociaciones de enfermos suelen convertirse en fieles acompañantes del enfermo en su recién iniciado proceso. Estas asociaciones adquieren una función intermediadora entre el médico/institución de salud y el paciente, no únicamente debido al limitado tiempo que suele dedicar el médico especialista al paciente, sino también por la mayor facilidad de comunicación al poder expresarse y entender con mayor facilidad el lenguaje de la asociación que el lenguaje técnico de los médicos, el cual muchas veces incomoda o confunde.(23)

BIBLIOGRAFÍA

  1. Aletaha D, Neogi T, Silman A, et al. 2010 Rheumatoid Arthritis Classification Criteria. Arthritis & Rheumatism. 2010;62(9):2569-2581
  2. Husain TM, Kim DH, C-reactive protein and erythrocyte sedimentation rate in orthopaedics. Univ Pennsylvania Orthop J. 2002;15:13–16
  3. Batlivala SP. Focus on diagnosis: the erythrocyte sedimentation rate and the C-reactive protein test. Pediatr Rev. 2009 30(2):72–74. doi:10.1542/pir.30-2-72
  4. Vermeire S, Van Assche G, Rutgeerts P. C-reactive protein as a marker for inflammatory bowel disease. Inflamm Bowel Dis. 2004 10(5):661–665. doi:10.1097/00054725-200409000-00026)
  5. Jaye DL, Waites KB. Clinical applications of C-reactive protein in pediatrics. Pediatr Infect Dis J. 1997; 16(8):735–746; quiz 746–747. doi:10.1097/00006454-199708000-00003
  6. Silva M, Kamat D. ESR and C Reactive Protein: how best to use them in clinical practice. Pediatric Annals. 2014; 43(10):417-420)  https://doi.org/10.3928/00904481-20140924-1
  7. Shet A, Kaplan EL. Uso clínico e interpretación de las pruebas de anticuerpos contra Streptococcus Grupo A: una guía práctica para pediatras y médicos generales. Pediatr Infect Dis J 2002; 21:420-6.
  8. Dörner T, Egerer K, Feist E, Burmester GR. Rheumatoid factor revisited. Current Opinion in Rheumatology. 2004; 16(3):246–253.
  9. Newkirk MM. Rheumatoid factors: host resistance or autoimmunity? Clinical Immunology. 2002; 104(1):1–13.
  10. Abeles AM, Abeles M. The clinical utility of a positive antinuclear antibody test result. Am J Med. 2013 Apr;126(4):342-8. doi: 10.1016/j.amjmed.2012.09.014.  Epub 2013 Feb 8.
  11. Maguire G, Ginawi A, Lee J, et al. Clinical utility of ANA measured by ELISA compared with ANA measured by immunofluorescence. Rheumatology, 2009 48(8), 1013-1014  https://doi.org/10.1093/rheumatology/kep137
  12. Gatter R A, Andrews R P. et al, American College of Rheumatology guidelines for performing office synovial fluid examinations Clin Rheumatol 1995;194–9
  13. Abdullah S, Young‐Min s, Hudson S, et al. Gross synovial fluid analysis in the differential diagnosis of joint effusion. J Clin Pathol. 2007 Oct; 60(10): 1144–1147
  14. McInnes I, Schett G. The pathogenesis of Rheumatoid Arthritis. NEJM 2011, 365, 2205-19
  15. Marks M, Marks J. Viral Arthritis. Clin Med (Lond). 2016 Apr; 16(2): 129-134.)  doi:  [10.7861/clinmedicine.16-2-129]
  16. Pease C, Keat A. Arthritis as the main or only symptom of hepatitis B infection. Postgrad Med J. 1985, 61, 545–7
  17. McAlindon TELaValley MHarvey WF. Effect of Intra-articular Triamcinolone vs Saline on Knee Cartilage Volume and Pain in Patients With Knee Osteoarthritis: A Randomized Clinical Trial. JAMA. 2017 May 317(19):1967-1975. doi: 10.1001/jama.2017.5283
  18. Kuhn A, Bonsmann G, Anders H, et al. The diagnosis and treatment of sistemic lupus erythematosus. Dtsch Arztebl Int. 2015 Jun; 112(25): 423–432
  19. Fischer-Betz R, Herzer P, Schneider M. Systemischer Lupus erythematodes. [Systemic lupus erythematosus] Dtsch Med Wochenschr. 2005, 130:2451–2458
  20. Petri M, Orbai AM, Alarcon GS, et al. Derivation and validation of the Systemic Lupus International Collaborating Clinics classification criteria for systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum. 2012; 64:2677–2686.
  21. Petri M, Orbai A, Alarcon G, et al. Derivation and validation of the Systemic Lupus International Collaborating Clinics classification criteria for systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum. 2012, 64:2677–2686
  22. Ragab G, Elshahaly M, Bardin T. Gout: an old disease in new perspective – a review.  J Adv Res. 2017 Sep; 8(5): 495–511
  23. Sanchez N, La artritis reumatoide en la narrativa: vivencias desde una perspectiva antropológica. EN: Uribe J, Perdiguero E. Antropología médica en la Europa meridional 30 años de debate sobre pluralismo. Editorial URV Terragona, 2014